7月14日晚間，國際頂級期刊Cell（《細胞》）在線刊發(fā)西北農(nóng)林科技大學植物免疫團隊歷經(jīng)18年的研究成果——發(fā)現(xiàn)了小麥中協(xié)助條銹菌感染的“真兇”感病基因，并通過敲除感病基因，使得小麥不易遭受條銹菌的侵染，開辟了抗病小麥育種的新思路和新途徑。

小麥是世界種植最廣泛的禾谷類作物之一，為全球超過25億人口提供主食，是最重要的糧食作物。然而，病蟲害常造成小麥產(chǎn)量重大損失，嚴重威脅著糧食安全。小麥條銹病是氣傳性的真菌病害，具有易傳播流行特性，是小麥頭號重大生物災害，在全世界小麥種植區(qū)均有發(fā)生。我國一直是發(fā)病最重的區(qū)域，防治后仍累計損失小麥產(chǎn)量138億公斤，被稱為小麥的“癌癥”，所以條銹病被農(nóng)業(yè)農(nóng)村部列為一類農(nóng)作物病害。

小麥條銹病因條銹菌而發(fā)病傳播。條銹菌是一種活體營養(yǎng)寄生的真菌，須依賴活體小麥才能生存。植物免疫團隊聚焦小麥條銹菌活體營養(yǎng)寄生特性，挖掘出全球首個被病菌毒性蛋白利用的小麥感病基因TaPsIPK1——編碼胞質(zhì)類受體蛋白激酶。感病基因負調(diào)控小麥的基礎免疫，能夠被條銹菌分泌的毒性蛋白PsSpg1劫持，從細胞質(zhì)膜釋放進入細胞核，在細胞核操縱轉(zhuǎn)錄因子TaCBF1，抑制抗性相關基因的轉(zhuǎn)錄，增強TaPsIPK1的轉(zhuǎn)錄水平，放大TaPsIPK1介導的感病效應，促進小麥感病。成果系統(tǒng)揭示了PsSpg1-TaPsIPK1-TaCBF1d的磷酸化與轉(zhuǎn)錄調(diào)控級聯(lián)途徑介導的感病機制。并利用基因編輯技術精準敲除感病基因，破壞了毒性蛋白和感病基因的識別和互作，實現(xiàn)了小麥對條銹病的廣譜抗性。在大田試驗中，小麥編輯品系在保持作物主要性狀品質(zhì)的前提下，展現(xiàn)出了高抗條銹病的特點，具有很好的應用潛力。

小麥感病基因的發(fā)現(xiàn)及機理研究兼具理論性突破和生產(chǎn)應用價值，是實現(xiàn)種源自主可控，提升種業(yè)原始自主創(chuàng)新能力的跨越性突破。其重大意義在于一是植物與病原菌互作領域的重大突破，標志著我國在該領域邁出了一大步，處在了世界領先水平。二是打破了目前小麥主要利用抗病基因育種的傳統(tǒng)思路，豐富了抗病育種可利用的基因類型，開辟小麥生物育種新途徑，為我國現(xiàn)代生物育種和病害綠色防控提供了科技支撐。