近年來，我國蘋果種植區(qū)遭遇冬季極端低溫和春季倒春寒天氣愈發(fā)頻繁，低溫成為限制蘋果產(chǎn)業(yè)發(fā)展的主要環(huán)境因子之一。

研究表明，如果能從生理和分子水平探究植物響應低溫脅迫機制，能夠為蘋果耐寒分子設計育種提供理論依據(jù)和基因資源，對蘋果產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展具有重要意義。

近日，西北農(nóng)林科技大學園藝學院蘋果抗逆與品質(zhì)改良創(chuàng)新團隊馬鋒旺教授團隊研究課題組聯(lián)合新疆農(nóng)科院園藝研究所王繼勛研究員課題組在Plant Biotechnology Journal在線發(fā)表了題為“MdNAC104 positively regulates apple cold tolerance via CBF-dependent and CBF-independent pathways”的研究論文，揭示了MdNAC104通過促進CBFs基因表達、抗氧化酶活性和花青苷積累等多個途徑協(xié)同增強蘋果耐寒性的分子機制。

該研究發(fā)現(xiàn)，通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控分析、啟動子結(jié)合鑒定等試驗證明MdNAC104能直接結(jié)合MdCBF1、MdCBF3啟動子并促進它們的表達，從而增強蘋果植株的耐寒性。另一方面，通過轉(zhuǎn)錄組及代謝組聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)低溫下MdNAC104過表達植株花青苷合成通路中的多個關(guān)鍵基因的表達顯著上調(diào)，相關(guān)代謝物積累水平也顯著提高。

另外，通過啟動子結(jié)合、轉(zhuǎn)錄調(diào)控分析等試驗，發(fā)現(xiàn)MdNAC104能結(jié)合花青苷合成關(guān)鍵基因MdCHS-b、MdCHI-a、MdF3H-a和MdANS-b的啟動子，以及抗氧化酶編碼基因MdFSD2和MdPRXR1.1的啟動子，從而直接激活它們的表達，促進低溫下花青苷的積累和抗氧化酶活性的提高，增強轉(zhuǎn)基因植株耐寒性。

綜上，該研究明確了MdNAC104正調(diào)控蘋果植株耐寒性的生物學功能，并解析了MdNAC104響應低溫過程中促進CBFs基因、花青苷合成基因及抗氧化酶編碼基因的表達，從而通過CBF依賴及不依賴的多個途徑協(xié)同增強蘋果植株耐寒性的分子機理。

全媒體記者  李煜強 整理